胆汁酸代谢异常与结直肠癌- 新闻详情：
流行病学资料显示，近几年结直肠癌发病率呈升高趋势，高脂饮食和胆囊疾病是其发病的高危因素，两者均可增加肠腔内次级胆汁酸，特别是脱氧胆酸的含量，而脱氧胆酸在结直肠癌的演进过程中起重要作用。临床研究发现健康人血清和粪便中的脱氧胆酸含量低于结直肠癌或腺瘤患者。本课题组研究也发现脱氧胆酸具有致癌作用，用含0.2%脱氧胆酸的饮用水喂养Apcmin/＋小鼠，结果发现脱氧胆酸可明显增加小鼠肠道腺瘤总数和腺瘤癌变率[7]。用1, 2-二甲肼和葡聚糖硫酸钠处理，再用含0.3%的脱氧胆酸喂养20周的动物模型研究发现结肠肿瘤明显增多，体积显著增大；用氧化偶氮甲烷诱导大鼠肿瘤模型进行实验，发现脱氧胆酸亦可增加结肠肿瘤的发生率[8]。
胆汁酸代谢异常导致结直肠癌的机制包括：①胆囊病变致其贮存胆汁功能受损，肠道内次级胆汁酸浓度和疏水性增加，通过被动扩散进入结肠上皮细胞，参与细胞增殖和凋亡，促进结直肠癌的发生。②肠上皮细胞持续暴露在高浓度的次级胆汁酸中，可诱导活性氧簇和活性氮簇的产生，通过氧化应激引起肠上皮细胞DNA损伤，破坏基因组稳定性，使基因突变增加；高浓度的石胆酸也可以诱导DNA链的破坏，抑制DNA修复酶；脱氧胆酸诱导的DNA氧化损伤的缺陷修复会增加结直肠癌发生的危险。③次级胆汁酸可激活EGFR和Wnt等细胞信号通路，增加结直肠癌发生风险[8]。④胆汁酸代谢异常导致肠道微生态失衡，后者可经多种途径增加结肠癌患病风险。肠道微生态变化引起炎性反应，若炎性反应持续存在，则可能导致肿瘤发生。肠道微生态系统组成和代谢产物不同，可通过参与调控肠上皮细胞增殖与分化，发挥促进肿瘤形成的作用[9]。
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