研究显示，TUDCA在很多中风和神经学动物模型研究中已显示通过保护细胞内质网免受过氧化损伤等途径保护细胞、抗凋亡和神经细胞的保护作用。作为内质网应激损伤的保护剂，另有研究显示TUDCA对糖尿病应激下的视网膜神经元有保护作用，这种保护作用可能与磷酸化的JNK和磷酸化Jun表达抑制有关。

Natalia等通过对C57BL/6成年鼠脑室内注射细菌脂多糖造成急性神经炎症模型中研究发现，TUDCA通过三种方式来发挥抗神经胶质细胞的炎症：降低胶质细胞的活性；降低微胶质细胞迁移能力；降低对中央神经系统炎症部位移行或侵润等黏附因子的表达。从而为TUDCA治疗中枢神经系统炎症疾病提供基础。

   近来的一项双盲、空白对照研究结果提示TUDCA治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)有效和耐受性好。该研究将经评估后的34例ALS患者随机分入TUDCA 组(0.5克/每次，每天两次）或对照组（单纯riluzole治疗组），周期均为54周。主要有效指标为治疗期间ALS功能量表反转(ALSFRS-R)提升至少15%以上的病人比例数。次要有效性指标为研究结束后组间ALSFFRS-R与不良事件发生率之间的线性回归的比较。结果显示，TUDCA安全性良好，两组间不良事件的发生则没有差异。TUDCA组有效率(87%)明显比对照组（43%)高(P=0.021)，且其不良事件进展线性回归的斜率也明显比对照组的进展的慢(P<0.01)。从而认为，TUDCA在治疗ALS是有效和安全的。

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